Naon Nu peryogi kauninga Ngeunaan Tés Genetik pikeun Kanker Bayah
Eusina
- Naon mutasi genetik?
- Aya sabaraha jinis NSCLC?
- Naon anu kuring kedah terang ngeunaan tés genetik?
- Kumaha carana mutasi ieu mangaruhan perlakuan?
- EGFR
- EGFR T790M
- ALK / EML4-ALK
- Perlakuan anu sanés
Kanker paru-paru sél leutik (NSCLC) mangrupikeun istilah pikeun kaayaan anu disababkeun ku langkung ti hiji mutasi genetik dina bayah. Nguji mutasi anu béda-béda ieu tiasa mangaruhan kaputusan perlakuan sareng hasil.
Teras maca pikeun diajar ngeunaan sababaraha jinis NSCLC, sareng tés sareng pangobatan anu sayogi.
Naon mutasi genetik?
Mutasi genetik, naha diwariskeun atanapi diala, maénkeun peran dina ngembangkeun kanker. Seueur mutasi anu kalibet dina NSCLC parantos dikenal. Ieu parantos ngabantosan panaliti ngembangkeun ubar anu nargétkeun sababaraha mutasi khusus éta.
Nyaho mana mutasi anu nyetir kanker anjeun tiasa masihan dokter ideu ngeunaan kumaha kanker bakal kabiasaan. Ieu tiasa ngabantosan naha ubar mana anu paling épéktip. Éta ogé tiasa ngaidentipikasi ubar anu kuat anu henteu dipikaresep ngabantosan pangobatan anjeun.
Ieu naha tés genetik saatos diagnosis NSCLC penting pisan. Éta ngabantuan pikeun pribados perawatan anjeun.
Jumlah pangobatan anu ditujukeun pikeun NSCLC terus tumuh. Urang tiasa ngarepkeun langkung seueur kamajuan nalika panaliti mendakan langkung seueur ngeunaan mutasi genetik khusus anu nyababkeun NSCLC maju.
Aya sabaraha jinis NSCLC?
Aya dua jinis kanker paru utama: kanker paru sél alit sareng kanker paru-paru sél alit. Sakitar 80 dugi 85 persén sadaya kanker paru-paru nyaéta NSCLC, anu tiasa dibagi deui kana subtipe ieu:
- Adénokarsinoma
dimimitian dina sél ngora anu ngaluarkeun lendir. Subtipe ieu biasana aya dina
bagian luar paru-paru. Éta condong lumangsung langkung sering di awéwé tibatan lalaki sareng
di jalma ngora. Umumna kanker anu tumuh lalaunan, sahingga langkung seueur
tiasa dipanggihan dina tahap awal. - Squamous
karsinoma sél mimitian dina sél datar anu ngajajar dina jero saluran napas
dina bayah anjeun. Jenis ieu sigana bakal ngamimitian di caket jalan udara utama di tengahna
tina bayah. - Gedé
karsinoma sél tiasa ngamimitian dimana waé dina paru-paru sareng tiasa rada agrésif.
Subtipe anu kirang umum kalebet karsinoma adénosamami sareng karsomoma sarcomatoid.
Sakali anjeun terang jinis NSCLC anjeun gaduh, léngkah salajengna biasana pikeun nangtoskeun mutasi genetik khusus anu tiasa dilibetkeun.
Naon anu kuring kedah terang ngeunaan tés genetik?
Nalika anjeun ngagaduhan biopsi awal, patologis anjeun mariksa ayana kanker. Sampel jaringan anu sami tina biopsy anjeun biasana tiasa dianggo pikeun uji genetik. Tés genetik tiasa layar pikeun ratusan mutasi.
Ieu sababaraha mutasi paling umum dina NSCLC:
- EGFR
mutasi lumangsung dina sakitar 10 persén jalmi anu ngagaduhan NSCLC. Kira-kira satengah jalma jeung NSCLC anu teu pernah ngaroko
anu dipendakan ngagaduhan mutasi genetik ieu. - EGFR T790M
mangrupikeun variasi dina protéin EGFR. - KRAS
mutasi aub ngeunaan 25 persén waktos. - ALK / EML4-ALK
mutasi dipendakan dina sakitar 5 persén jalmi anu ngagaduhan NSCLC. Éta condong
ngalibetkeun jalma ngora sareng anu teu ngaroko, atanapi perokok enteng kalayan adénokarsinoma.
Mutasi genetik anu kirang aya hubunganana sareng NSCLC kalebet:
- BRAF
- HER2 (ERBB2)
- MEK
- MET
- RET
- ROS1
Kumaha carana mutasi ieu mangaruhan perlakuan?
Aya seueur perlakuan anu sanés pikeun NSCLC. Kusabab henteu sadayana NSCLC sami, perlakuan kedah diperhatoskeun kalayan ati-ati.
Pangujian molekular anu lengkep tiasa ngawartosan anjeun upami tumor anjeun ngagaduhan mutasi genetik atanapi protéin. Terapi sasar dirancang pikeun ngubaran ciri anu khusus tina tumor.
Ieu sababaraha terapi anu ditujukeun pikeun NSCLC:
EGFR
Inhibitor EGFR ngahalangan sinyal tina gén EGFR anu ngadorong tumuh. Ieu kalebet:
- afatinib (Gilotrif)
- erlotinib (Tarceva)
- gefitinib (Iressa)
Ieu sadayana pangobatan lisan. Pikeun NSCLC canggih, ubar ieu tiasa dianggo nyalira atanapi nganggo kémoterapi. Nalika kémoterapi henteu jalan, ubar ieu masih tiasa dianggo sanaos anjeun henteu ngagaduhan mutasi EGFR.
Necitumumab (Portrazza) mangrupikeun sambetan EGFR anu sanés kanggo NSCLC sél maju. Éta dirumuskeun ku infus intravena (IV) dina kombinasi sareng kémoterapi.
EGFR T790M
Inhibitor EGFR ngaleutikan tumor, tapi ubar ieu pamustunganana tiasa ngeureunkeun jalan. Nalika éta kajantenan, dokter anjeun tiasa mesen biopsi tumor tambihan pikeun ningali naha gén EGFR parantos ngembangkeun mutasi sanés anu disebat T790M.
Dina 2017, Administrasi Pangan sareng Narkoba A.S. (FDA) ka osimertinib (Tagrisso). Ubar ieu ngubaran NSCLC canggih ngalibetkeun mutasi T790M. Ubar ieu dibales persetujuan gancangan di 2015. Perlakuan dituduhkeun nalika sambetan EGFR teu jalan.
Osimertinib mangrupikeun pangobatan oral anu dilaksanakeun sakali sapoé.
ALK / EML4-ALK
Terapi anu nargétkeun protéin ALK abnormal kalebet:
- alectinib (Alecensa)
- brigatinib (Alunbrig)
- ceritinib (Zykadia)
- crizotinib (Xalkori)
Pangobatan lisan ieu tiasa dianggo pikeun ngagentos kémoterapi atanapi saatos kémoterapi lirén damel.
Perlakuan anu sanés
Terapi anu ditargétkeun sanésna diantarana:
- BRAF: dabrafenib (Tafinlar)
- MEK: trametinib (Mekinist)
- ROS1: crizotinib (Xalkori)
Ayeuna, henteu aya terapi sasaran anu disahkeun pikeun mutasi KRAS, tapi panilitian masih kénéh aya.
Tumor kedah ngawangun pembuluh darah énggal pikeun terus tumuh. Dokter anjeun tiasa nulis resep terapi pikeun ngahambat tumuhna pembuluh darah anyar dina NSCLC anu maju, sapertos:
- bevacizumab (Avastin), anu tiasa dianggo nganggo atanapi
tanpa kémoterapi - ramucirumab (Cyramza), anu tiasa digabungkeun
kémoterapi sareng biasana dipasihkeun saatos pangobatan anu sanés parantos teu dianggo deui
Perlakuan anu sanés pikeun NSCLC tiasa kalebet:
- bedah
- kémoterapi
- radiasi
- terapi paliatif pikeun ngagampangkeun gejalana
Percobaan klinis mangrupikeun cara pikeun nguji kasalametan sareng efektivitas terapi ékspérimén anu henteu acan disatujuan pikeun dianggo. Ngobrol dokter anjeun upami anjeun hoyong langkung terang ngeunaan uji klinis pikeun NSCLC.